BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Di zaman era
globalisasi saat ini ditemukan berbagai macam penyakit yang mematikan. Salah
satu penyakit yang sering dijumpai yaitu diabetes mellitus yang dapat
menyerang segala macam kalangan, mulai dari anak-anak sampai orang tua, bahkan
pada orang lansia sekalipun. Diabetes melitus umumnya lebih banyak diderita
oleh kaum wanita terutama bagi mereka yang memiliki masalah pada berat badannya.
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan
meningkatnya kadar glukosa dalam darah akibat dari rusaknya sel beta
pankreas yang menyebabkan defisiensi insulin baik secara relatif ataupun secara
absolut.
Dalam keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air 5% diubah menjadi glikogen
dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua proses
tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi
terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak.
Pengobatan diabetes dapat dilakukan dengan cara pemberian insulin ataupun obat-obat hipoglikemik oral seperti golongan
sulfonilurea
contohnya glibenclamide® dan golongan biguanid seperti metformin®.
Disamping pengobatan dengan obat modern diabetes dapat pula diobati dengan
obat tradisional yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, hewan, maupun mineral.
Pengobatan secara tradisional memiliki efek samping yang kurang dibanding obat
modern.
Dalam percobaan ini akan dibandingkan efek anti-diabetes dari obat golongan sulfonilurea (glibenclamide®) dengan obat
golongan biguanid (metformin®)
serta Na-CMC sebagai
kontrol, hal inilah yang menjadi latar belakang
sehingga percobaan ini dilakukan.
B.
Maksud dan Tujuan
1.
Maksud Percobaan
a.
Mengetahui bahan
makanan yang mengandung glukosa
b.
Mengetahui dan memahami
jenis obat yang bekerja sebagai agen anti-diabetik.
2. Tujuan
Percobaan
a. Menentukan
jenis makanan yang paling banyak mengandung glukosa
b. Menentukan
pengaruh obat-obat anti-diabetik
golongan sulfonilurea dan biguanid terhadap kadar glukosa darah.
C.
Prinsip Percobaan
1.
Penentuan kadar glukosa
darah pada probandus yang dipuasakan
12
jam dan diberi makanan yang mengandung glukosa seperti nasi, lauk, roti dan teh
kotak lalu diukur glukosa darah menggunakan alat glukometer.
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.png)
2. Penentuan
kadar glukosa darah pada mencit yang dipuasakan
8
jam dan diinduksi glukosa 50% lalu diberi obat-obat seperti metformin® dan
glibenclamide®
serta Na-CMC
1% sebagai kontrol kemudian diukur kadar gula darah menggunakan alat glukometer.
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.png)
BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA
A. Tinjauan
Teoritis
Diabetes mellitus,
penyakit gula atau kencing manis adalah suatu gangguan kronis yang khususnya
menyangkut metabolisme hidrat arang (glukosa) di dalam tubuh. Tetapi metabolisme lemak
dan protein juga terganggu (Latin. Diabetes= penerusan, mellitus=manis madu). Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin,
yang berfungsi memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak.
Akibatnya ialah glukosa bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya
dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan (glikosuria). Karena itu, produksi
kemih sangat meningkat dan pasien harus kencing, merasa amat haus, berat badan
menurun dan berasa lelah (Tjay, 2002: 693).
Pankreas adalah
suatu kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon peptide insulin, glukagon dan
somatostatin, dan suatu kelenjar eksokrin yang menghasilkan enzim pencernaan.
Hormon peptide disekresikan dari
sel-sel yang berlokasi dalam pulau-pulau Langerhans (sel A atau B yang menghasilkan insulin a, atau sel-A yang
menghasilkan glukogen, dan a, atau sel-D yang menghasilkan
somatostatin). Hormon-hormon ini memegang peranan penting dalam pengaturan
aktivitas metabolik tubuh, dan dengan
demikian membantu memelihara
homeostasis glukosa darah.
Hiperinsulinemia (misalnya, disebabkan oleh suatu insulinoma) dapat menyebabkan
hipoglikemia berat. Umumnya, kekurangan insulin relatif ataupun absolut
(seperti pada diabetes mellitus) dapat menyebabkan hiperglikemia berat.
Pemberian preparat insulin atau obat-obat hipoglikemia dapat mencegah morbiditas
dan mengurangi mentalitas yang berhubungan dengan diabetes (Mycek, 2001: 231).
Pankreas adalah organ lonjong kira-kira 15 cm,
yang terletak di belakang hati. Organ ini terdiri dari 98% sel-sel dengan sekresi
ekstren, yang memproduksi enzim-enzim
cerna (pankreatin) yang disalurkan ke duodenum dengan sekresi intern, yakni hormon-hormon insulin dan
glukagon yang disalurkan langsung ke aliran darah (Tjay, 2002: 693).
Insulin merupakan protein
kecil yang mengandung dua rantai polipeptida yang dihubungkan oleh
ikatan disulfida. Sekresi insulin diatur tidak hanya diatur oleh kadar glukosa
darah tetapi juga hormon lain dan mediator autonomik. Sekresi insulin umumnya
dipacu oleh ambilan glukosa darah yang tinggi dan difosforilasi dalam sel pankreas. Insulin umumnya diisolasi dari
pankreas sapi dan babi, namun insulin manusia juga dapat menggantikan hormon
hewan untuk terapi. Insulin manusia diproduksi oleh strain khusus Escherichia coli yang telah diubah secara genetik mengandung gen untuk
insulin manusia. Insulin babi paling mendekati struktur insulin manusia, yang
dibedakan hanya oleh satu asam amino. Gejala hipoglikemia merupakan reaksi
samping yang paling umum dan serius dari kelebihan dosis insulin. Reaksi
samping lainnya berupa lipodistropi dan reaksi alergi.Diabetes melitus ialah suatu keadaan yang
timbul karena defisiensi insulin relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul
karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya diganggu.
Dalam keadaan normal kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan
kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak (Sherwood, 2001: 214).
Proinsulin disintesis dalam elemen poliribosom
reticulum endoplasmic sel ß pancreas. Prohormon tersebut ditransfer ke sistem retikulum endoplasma dan kemudian ke kompleks Golgi. Di tempat terakhir ini terjadi perubahan
proinsulin menjadi insulin. Granula yang mengandung insulin, proinsulin dalam
jumlah kecil dan peptide-C kemudian terlepas dari apparatus Golgi (Ganiswarna,
2007: 149).
Diabetes mellitus ialah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin
relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam
sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal kira-kira 50%
glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan
air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada
diabetes melitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk
kedalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan
lemak. Sebenarnya hiperglikemia sendiri relatif tidak berbahaya, kecuali bila
hebat sekali hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Yang
nyata berbahaya ialah gliosuria yang timbul, karena glukosa bersifat diuretik
osmotik, sehingga diuresis sangat meningkat disertai hilangnya berbagai
efektrolit. Hal ini yang menyebabkan terjadinya dehidrasi dan hilangnya
elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati. Karena adanya dehidrasi,
maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum (polidipsia). Badan
kehilangan 4 kalori untuk setiap hari gram glukosa yang diekskresi. Polifagia
timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh kurangnya pemakaian
glukosa dikelenjar itu (Ganiswarna, 2007: 150).
Pada diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk
kedalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan
lemak. Sebenarnya hiperglikemia sendiri relatif tidak berbahaya, kecuali bila
hebat sekali hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Yang
nyata berbahaya ialah gliosuria yang timbul, karena glukosa bersifat diuretik
osmotik, sehingga diuresis sangat meningkat disertai hilangnya berbagai
efektrolit. Hal ini yang menyebabkan terjadinya dehidrasi dan hilangnya
elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati. Karena adanya dehidrasi,
maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum (polidipsia). Badan
kehilangan 4 kalori untuk setiap hari gram glukosa yang diekskresi. Polifagia
timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh kurangnya
pemakaian glukosa di kelenjar itu (Ganiswarna, 2007: 150).
Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin,
yang berfungsi memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak.
Akibatnya ialah glukosa bertumpuk didalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya
dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan (glikosuria). Karena itu produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus
kencing, merasa amat haus, berat badan menurun dan berasa lelah (Tjay, 2002: 693).
Diabetes merupakan penyakit tunggal. Diabetes
merupakan suatu grup sindrom heterogen yang semua gejalanya ditandai dengan
peningkatan gula darah yang disebabkan oleh defisiensi insullin relatif atau
absolut. Pelepasan insulin yang tidak
adekuat diperberat oleh glukagon yang berlebihan. Diabetes menimpa kira-kira 10
ribu individu atau kira-kira 5% populasi Amerika Serikat, dan seperdelapan
penyebab kematian di negara ini. Diabetes dapat dibagi menjadi dua grop
berdasarkan kebutuhan atas insulin: diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM atau tipe I) dan diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM
atau tipe II). Kira-kira satu sampai dua juta pasien menderita IDDM: sisanya 80
sampai 90% penderita NIDDM (Mycek, 2001: 233).
Empat kategori agen anti-diabetik yang kini tersedia di Amerika
Serikat: Sekretagog insulin (sulfonilurea, meglitinide), biguanide, thiazolidinedione, dan penghambat glukosidase-alfa. Sulfonilurea dan biguanide yang tersedia paling lama
dan secara tradisional merupakan pilihan pengobatan awal untuk diabetes tipe
II. Golongan insulin sekretagog dengan
kerja cepat yang baru, meglitinide, merupakan alternatif terhadap sulfonilurea golongan tolbutamide dengan masa kerja
pendek. Thiazolidinedione, yang sedang dalam perkembangan sejak awal tahun
1980-an, adalah agen yang sangat efektif untuk menurunkan resistensi insulin
(Sylvia, 2006: 114).
Diabetes mellitus merupakan keadaan hiperglikemia kronik yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi
pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer,
2000: 243).
Di antara penyakit degeneratif, diabetes
adalah salah satu di antara penyakit tidak menular yang akan meningkat
jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama
bagi kesehatan umat manusia pada abad 21 WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun
2000 jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang
dan dalam kurun waktu 25 tahun kenudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang (Sudoyo, 2007: 179).
Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa
ke dalam sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal,
kira-kira 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2
dan air 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% menjadi lemak. Pada
diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan
lemak. Sebenarnya hiperglikemia sendiri relatif tidak berbahaya, kecuali bila
hebat sekali hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap
cairan intra-sel
yang
nyata berbahaya ialah glikosuria yang timbul karena glukosa bersifat diuretik osmotik
sehingga diuresis sangat meningkat disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal
inilah yang menyebabkan terjadinya dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada
penderita diabetes yang tidak diobati. Karena adanya dehidrasi, maka badan
berusaha mengatasinya dengan banyak minum (polidipsia). Polifagia timbul karena
perangsangan pusat nafsu maka di hipotalamus oleh kurangnya pemakaian glukosa
di kelenjar itu (Ganiswarna, 1995: 151).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabollisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen degan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai
dengan hiperglikemia puasa transpor glukosa menembus membran sel. Pada
pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor. Kelainan ini dapat di sebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin intrinsik.
Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan
sistem transpor glukosa (Ganiswarna, 1995: 152).
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Mellitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh
destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya,
artinya terjadi defisiensi relatif insulin (Mansjoer, 2000: 244).
Diagnosis klinis diabetes umumnya akan
dipikirkan bila ada gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya (Mansjoer, 2000: 245).
Gejala lain yang mungkin dikeluhkan adalah
lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria. Kadar
glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik digunakan sebagai
patokan penyaring dan diagnosis DM. Bila didapatkan kadar glukosa darah sewaktu
kurang lebih 200 mg/dL dan kadar glukosa darah puasa kurang lebih 126 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
diabetes melitus (Sudoyo, 2007: 180).
Pada saat makanan masuk ke dalam tubuh kita,
glukosa akan diabsorbsi oleh darah. Kemudian oleh kerja insulin glukosa dibawa
ke hati untuk disimpan dalam bentuk glikogen. Akan tetapi pada kondisi diabetes
melitus terjadi gangguan fungsi insulin sehingga glukosa banyak menumpuk di
dalam darah. Keadaan ini disebut sebagai hiperglikemik (Guyton dan Hall, 1996: 148).
B. Uraian Bahan
1.
Aquadest (Dirjen POM.
1979:96)
Nama resmi : AQUA DESTILLATA
Nama
lain : Air suling, aquadest, air murni, air batering
Rumus
molekul : H2O
Berat
molekul : 18,02
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image003.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image004.png)
O O
Pemerian : Cairan jernih, tidak
berbau, tidak berwarna dan aaaaaaaaaaaaaaaaaaaai tidak
mempunyai rasa.
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik.
Kegunaan : Sebagai pelarut
2. Glukosa
(Dirjen
POM, 1979: 268)
Nama resmi :
GLUCOSUM
Nama
lain :
Glukosa
Rumus
molekul : C6H12O22H2O
Rumus struktur :
![http://www.chem-is-try.org/wp-content/uploads/2009/04/gbr21.jpg](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image006.jpg)
Pemerian : Hablur tidak berwarna
serbuk hablur atau butiran aaaaaaaaaaaaaaaaaaa putih, tidak
berbau, rasa manis.
Kelarutan : Mudah larut dalam air,
sangat mudah larut dalam aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa air
mendidih, agak sukar larut dalam etanol 95 % p aaaaaaaaaaaaaaaaaaa mendidih, sukar
larut dalam etanol 95% p.
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup
baik
Kegunaan :
Induksi pada mencit
3.
Na-CMC (Dirjen POM. 1979: 401)
Nama resmi : NATRII
CARBOXYMETHYLCELLULOSUM
Nama lain : Natrium
karboksimetilselulosa
Rumus
molekul : C23H46N2O6.H2SO4.H2O
Berat
molekul : 694,85
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image008.png)
Pemerian : Serbuk atau
butiran putih atau
putih kuning
Aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaagading tidak
berbau/hampir tidak berbau,
Aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa higroskopik.
Kelarutan : Mudah mendispersi dalam
air, membentuk aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa asuspensi koloidal,
tidak larut dalam
etanol
Aaaaaaaaaaaaaaaaaa (95%), dalam eter dan dalam pelarut
organik.
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat
Kegunaan : Sebagai pensuspensi
obat/sampel
C. Uraian Obat
1.
Glibenclamide® tablet
Nama sediaan : Tablet
Nama paten : Daonil®, Euglucon®, Prodiabet®, Prodiamel®
Rumus struktur :
![http://www.pharmawiki.ch/wiki/media/Glibenclamid_1.png](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image010.jpg)
Indikasi : Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (Type I, aaaaaaaaaaaaaaaaaaai maturity onset diabetes) yang tidak responsif azaaaaaaaaaaaaaaaaai dengan diet saja.
Kemasan :iGlibenclamide® 5 mg, botol 100 captab
Glibenclamide® 5 mg, kotak 10 strip @ 10captab
Produksi : Indofarma
No. Reg : GKL 9520904004 A1
Kontraindikasi : Glibenclamide tidak boleh diberikan pada diabetes aaaaaaaaaaaaaaaaaaa I mellitus juvenil, prekoma dan koma diabetes, aaaaaaaaaaaaaaaaaaai gangguan fungsi ginjal berat, gangguan fungsi hati aaaaaaaaaaaaaaaaaaai serta gangguan berat fungsi tiroid atau adrenal. Aaaaaaaaaaaaaaaaaaai Penderita yang hipersensitif terhadap aaaaaaaaaaaaaaaaaaa iGlibenclamide.
Efek Samping :iKadang-kadang terjadi gangguan saluran aaaaaaaaaaaaaaaaa pencernaan, seperti mual, muntah dan nyeri aaaaaaaaaaaaaaaaaa apigastrik, sakit kepala, demam, reaksi alergi pada aaaaaaaaaaaaaaaa kulit.
2. Metformin®
tablet
Nama sediaan :
Tablet
Nama paten :
Eraphage®,
Glucophage®, Glucotica®
Rumus
struktur :
![http://www.metformin.se/bilder/metformin-struktur.jpg](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image012.jpg)
Indikasi : a. Pengobatan penderita diabetes yang baru
terdiagnosis setelah dewasa, dengan atau
tanpa
kelebihan berat badan dan bila diet tidak
berhasil.
b. Sebagai kombinasi terapi pada penderita yang tidak responsif terhadap
terapi tunggal sulfonilurea baik primer maupun sekunder.
c. Sebagai obat pembantu untuk mengurangi dosis insulin apabila
dibutuhkan.
Produksi : Dexa medica
No.
Reg : GKL 9805024917
A1
Kontra
indikasi : Penderita
kardiovaskuler, gagal ginjal, gagal hati, aaaaaaaaaaaaaaaa dehidrasi dan
peminum alkohol, koma diabetik, iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiketoasidosis,
infark miokardial, keadaan kronik iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiakut
yang berhubungan dengan asidosis laktat iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii seperti
syok, insufisiensi pulmonar, riwayat
asidosis
laktat.
Efek samping : Efek samping bersifat reversibel pada
saluran
cerna termasuk anoreksia, gangguan perut, mual,
muntahaairasa logam pada mulut dan diare. Dapat menyebabkan asidosis laktat tetapi kematian akibat insiden ini lebih rendah dari kasus hipoglikemia yang
disebabkan oleh glibenclamide/sulfonilurea
D. Uraian Hewan
Coba
1. Klasifikasi Mus musculus
Kingdom : Animalia
Phyllum : Chordata
Subphyllum : Vertebrata
Subphyllum : Vertebrata
Classis : Mammalia
Ordo :
Rodentia
Familia : Muridae
Genus : Mus
Spesies : Mus
musculus
2. Data
biologis
- Konsumsi pakan per
hari
- Konsumsi air minum
per hari
- Diet protein
- Ekskresi urine per
hari
- lama hidup
- Bobot badan dewasa
-
Jantan
-
Betina
- Bobot lahir
- Dewasa kelamin
(jantan = betina)
- Siklus estrus
(menstruasi)
- Umur sapih
- Mulai makan pakan
kering
- Rasio kawin
- Jumlah kromosom
- Suhu rektal
- Laju respirasi
- Denyut jantung
- Pengambilan darah
maksimum
- Jumlah sel darah
merah (Eritrosit)
- Kadar haemoglobin (Hb)
- Pack Cell Volume
(PCV)
- Jumlah sel darah
putih (Leukosit)
|
5 g (umur 8
minggu)
6,7 ml (umur 8
minggu)
20-25%
0,5-1 ml
1,5 tahun
25-40 g
20-40 g
1-1,5 g
28-49 hari
4-5 hari (poliestrus)
21 hari
10 hari
1 jantan – 3
betina
40
37,5oC
163 × /mn
310 – 840 × /mn
7,7 ml/kg
8,7 – 10,5 X
106 /μl
13,4 g/dl
44%
8,4 × 103
/μl
|
BAB III
METODE KERJA
A. Alat dan Bahan
1. Alat
Adapun alat-alat yang
digunakan pada praktikum ini yaitu batang pengaduk, gelas kimia, glukometer,
sendok tanduk, spoit oral/kanula, dan timbangan analitik.
2.
Bahan
Adapun bahan yang digunakan pada
praktikum ini yaitu air suling, glibenclamide®, glukosa
50%, lauk, metformin®, Na-CMC
1%, nasi, roti,
dan teh kotak.
B. Cara Kerja
1.
Pembuatan
Na-CMC 1%
a.
Disiapkan
alat dan bahan yang akan digunakan.
b.
Ditimbang
Na-CMC sebanyak 1 g
c.
Dilarutkan Na-CMC dengan 100 ml air hangat sambil
diaduk hingga jernih dan homogen
2.
Pembuatan Glukosa 10%
a.
Disiapkan
alat dan bahan yang akan digunakan
b.
Ditimbang
glukosa sebanyak 50 g, kemudian dilarutkan
dalam 100 ml air panas
c.
Diaduk hingga homogen
3. Pembuatan
Suspensi Glibenclamide®
a. Disiapkan
alat dan bahan
b. Ditimbang
Glibenclamide® sebanyak 0,08
g
c. Dilarutkan
dengan Na-CMC
d. Dicukupkan
volumenya hingga 100 ml
e. Glibenclamide®
siap digunakan
4. Suspensi
Metformin®
a. Disiapkan
alat dan bahan
b. Ditimbang
Metformin® sebanyak 0,2
g
c. Dilarutkan
dengan Na-CMC
d. Dicukupkan
volumenya hingga 100 ml
5.
Perlakuan pada Probandus
a. Dipilih probandus
b. Diukur
kadar gula awal setelah
puasa
12
jam dengan alat glukometer
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image013.png)
c. Diberikan nasi, lauk, roti dan the pada probandus
d. Diukur kadar gula setelah 2 jam
e. Dihitung % peningkatan kadar gula
6. Perlakuan pada
Mencit
a. Disiapkan mencit
b. Diukur
kadar gula awal
c. Diinduksikan 1 ml glukosa 50%
d. Diukur
kadar gula setelah 30 menit
e. Diberikan Na-CMC, Glibenclamide®, dan Metformin® kepada masing- masing mencit
secara per-oral
f. Diukur kadar gula mencit
setelah 1 jam
g. Dihitung
%penurunan kadar gula mencit
BAB IV
BAB IV
HASIL
PENGAMATAN
A. Tabel
Pengamatan
1.
Perlakuan
pada Probandus
Probandus
|
Kadar Gula Darah
|
|
Sebelum
|
Sesudah
|
|
ST. Rahmah Akbar
|
42 mg/dL
|
94 mg/dL
|
Baso Arwan
|
68 mg/dL
|
105 mg/dL
|
Nikmawati
|
86 mg/ dL
|
100 mg/dL
|
2.
Perlakuan
pada Hewan Coba
Obat yang Digunakan
|
Kadar Gula Darah
|
|
Sebelum
|
Sesudah
|
|
Na-CMC 1%
|
59 mg/dL
|
352 mg/dL
|
Glibenclamide®
|
25 mg/dL
|
192 mg/dL
|
Metformin®
|
44 mg/ dL
|
243 mg/dL
|
Glibenclamide® + Metformin®
|
75 mg/dL
|
Hipoglikemia
|
BAB IV
HASIL PENGAMATAN
A. Tabel
Pengamatan
1. Probandus
No
|
Probandus
|
Ko
|
Ki
|
%T
|
Perlakuan
|
1
|
Abib
|
76
|
134
|
76,315%
|
Nasi + lauk
|
2
|
Aul
|
109
|
58
|
-46,788%
|
Roti + teh kotak
|
2. Mencit
No
|
Perlakuan
|
Kn
|
Ko
|
Ki
|
KG
|
1
|
Glibenclamide®
|
223
|
238
|
-
|
-
|
2
|
Metformin®
|
100
|
116
|
-
|
-
|
B. Perhitungan
1. Glibenclamide®
Dosis Etiket = 5
mg = 0,05 g
Bobot rata-rata tablet = 0,2372 g
DM = DE × Fk ×
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image015.png)
= 0,005
g × 0,0026 × ![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image015.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image015.png)
= 0,00001 g
Berat yang
ditimbang =
× bobot rata-rata tablet
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image017.png)
=
× 0,2372 g
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image019.png)
= 0,0004 g => Timbang 40 mg
2. Metformin®
Dosis Etiket = 500 mg = 0,5 g
Bobot rata-rata tablet = 0,5761 g
DM = DE × Fk ×
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image015.png)
= 0,5 g × 0,0026 × ![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image015.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image015.png)
= 0,00195 g
Berat yang
ditimbang =
× bobot rata-rata tablet
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image017.png)
=
× 0,5761
g
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image021.png)
= 0,002 g => Timbang 20 mg
C. Pembahasan
Diabetes merupakan suatu grup sindrom heterogen yang semua
gejalanya ditandai dengan peningkatan gula darah yang disebabkan oleh
defisiensi insulin relatif atau absolut.
Pada praktikum kali ini dilakukan uji kadar gula darah pada
probandus dan mencit dengan memakai alat glukometer yang merupakan alat yang
dipakai untuk mengukur kadar gula darah.
Alat-alat
yang digunakan pada praktikum ini yaitu batang pengaduk, gelas kimia, glukometer,
sendok tanduk, spoit oral/kanula, dan timbangan analitik. Adapun
bahan yang digunakan pada praktikum ini yaitu air suling, glibenclamide®, glukosa
50%, lauk, metformin®, Na-CMC
1%, nasi, roti,
dan teh kotak.
Cara kerja pembuatan Na-CMC 1% yaitu pertama disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan,
lalu ditimbang Na-CMC
sebanyak 1 g, kemudian dilarutkan Na-CMC dengan 100 ml air hangat sambil
diaduk hingga jernih dan homogen. Untuk
pembuatan glukosa 10%, disiapkan
alat dan bahan yang akan digunakan, ditimbang glukosa sebanyak 50 g, kemudian dilarutkan
dalam 100 ml air panas, dan diaduk hingga homogen. Pembuatan suspensi
glibenclamide® antara lain
disiapkan alat dan bahan, ditimbang
glibenclamide® sebanyak 0,08
g dan dilarutkan
dengan Na-CMC lalu dicukupkan volumenya hingga 100 ml. Pembuatan suspensi
metformin® adalah disiapkan
alat dan bahan, ditimbang Metformin® sebanyak 0,2
g, dilarutkan dengan Na-CMC, dan dicukupkan volumenya hingga 100 ml. Adapun cara kerja pada probandus, yaitu pertama-tama
dipilih probandus, kemudian diukur kadar gula awal probandus setelah puasa
12
jam dengan alat glukometer, setelah itu diberikan nasi, lauk, roti, dan teh
kotak pada probandus, kemudian diukur kadar gula probandus setelah 2 jam, setelah itu dihitung %peningkatan
kadar gula. Cara kerja pada mencit, yaitu pertama-tama disiapkan mencit,
kemudian diukur kadar gula awal, setelah itu diinduksikan 1 ml glukosa 50%,
kemudian diukur kadar glukosa setelah 30 menit. Setelah itu, diberikan Na-CMC, Glibenclamide® dan Metformin® secara peroral, kemudian
diukur kadar gula setelah 1 jam dan hitung %penurunan kadar gula darah mencit. Adapun hasil yang
diperoleh yaitu perlakuan pada probandus 1 (Muhammad Abdullabib Fadullah).
Kadar gula darah pada saat puasa yaitu 76
dan kadar gula darah setelah makan nasi dan
lauk yaitu 134
sehingga memberikan memberikan presentase
kenaikan kadar gula darah sebesar 76,315%. Pada probandus 2 (Resky Aulia),
kadar gula darah pada saat puasa yaitu 109
dan setelah minum teh kotak dan makan roti,
yaitu 58
sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula
darah. Hasil yang didapatkan untuk mencit
yang diberi Na-CMC 1%, kadar glukosanya meningkat signifikan, hal tersebut
diakibatkan Na-CMC merupakan suatu persenyawaan selulosa dimana selulosa
merupakan poliskarida yang sangat mudah diubah menjadi glukosa. Untuk mencit yang diberi glibenclamide®, setelah diberi obat kadar gulanya
terus meningkat. Sesuai dengan literatur (Departemen Farmakologi dan
Terapeutik, 2012) obat glibenclamide® merupakan obat turunan sulfonilurea yang dapat merangsang sekresi
insulin. Sehingga obat ini termasuk obat anti-diabetika. Obat-obat golongan ini
berguna dalam pengobatan pasien diabetes tidak tergantung insulin (NIDDM) yang
tidak dapat diperbaiki hanya dengan diet. Mekanisme kerja glibenclamide yaitu merangsang
sekresi insulin dari granul ses-sel β langerhans
pankreas. Ransangannya melalui interaksinya dengan ATP-sensitif K chanel pada
membran sel–sel β yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan
membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca2+akan masuk
sel-β merangsang granula yang berisui insulin dan akan terjadi sekresi insulin
dengan jumlah ekuivalen dengan peptida–C. Kecuali itu sulfonilurea dapat
mengurangi klirens insulin di hepar.
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image013.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image023.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image023.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image025.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image023.png)
Pada pemberian obat Metformin®, setelah diberi obat, kadar gulanya
terus meningkat. Sesuai dengan literatur (Departemen Farmakologi dan
Terapeutik, 2012) obat metformin® merupakan obat turunan biguanida
yang tidak dapat merangsang sekresi insulin. Sehingga obat ini digolongkan
sebagai obat antihipoglikemi. Sehingga ada kemungkinan seandainya pengukuran
kadar gula darah dilanjutkan pada praktikum ini darah akan terus naik sampai
glukosa yang diinduksi ketubuh mencit habis bereaksi dengan insulin baru kadar
gula darah kembali pada kadar gula awal atau normal. Mekanisme kerja
metformin® yaitu berdaya mengurangi resisten
insulin, meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin.
Pada mencit yang diberikan obat kombinasi, ternyata terjadi
hipoglikemia, hal tersebut dikarenakan terjadi dua reaksi penurunan glukosa
darah, golongan sulfonilurea (glibenclamide) merangsang stimulasi sekresi
insulin di sel beta pankreas dan golongan biguanid (metformin)
menurunkan glukosa darah. Kombinasi obat ini secara terus-menerus menurunkan glukosa darah dengan dua
jalan tersebut. Kombinasi kedua obat ini jika digunakan dalam jangka panjang
dan dosis besar dapat menyebabkan koma bahkan kematian.
Adapun kesalahan yang terjadi pada percobaan ini yaitu
ketidaklengkapan data yang diperoleh disebabkan pada alat glukometer dan
kurangnya strip yang digunakan pada saat praktikum.
Hubungan percobaan ini dengan farmasi yaitu mengetahui
mekanisme kerja dan cara kerja obat-obat anti-diabetik oral sehingga dapat
meminimalisir gejala yang muncul dengan pemberian obat yang tepat.
BAB V
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Dari percobaan yang
dilakukan pada praktikum antidiabetes maka dapat disimpulkan bahwa obat yang dapat digunakan untuk
mengurangi kadar glukosa darah pada pasien diabetes mellitus tipe II adalah
anti-hiperglikemik
oral seperti obat-obat golongan sulfonilurea dan biguanid.
B.
Saran
1. Untuk Laboratorium
Diharapkan
kelengkapan
alat-alat dan bahannya saat praktikum.
2. Untuk
asisten
Diharapkan bimbingannya selalu
kakak untuk meminimalisir kesalahan-kesalahan yang biasa terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
Dirjen POM. 1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Jakarta:
Depkes RI.
Ganiswarna, 1995. Farmakologi dan Terapi, Edisi IV.
Jakarta: UI-Press.
Guyton AC, Hall EJ., 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Tjay, Tan Hoan., & Kirana Raharja. 2008. Obat-Obat
Penting Edisi VI. Jakarta: PT.Elex Media Komputindo.
Malole, 1989. Penanganan Hewan Coba. Jakarta: Depkes RI.
Mansjoer, A., 2001. Kapita Selecta Kedokteran. Jakarta:
Media Aesculapius.
Mutschler, E,. 1991. Dinamika Obat Edisi III. Bandung:
ITB.
Mycek, J. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medika
Sudoyo AW, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
LAMPIRAN
Skema Kerja
A. Perlakuan pada probandus
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image026.png)
Ukur kadar
gula awal (Ko) setelah puasa
12 jam
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image013.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image027.png)
![]() |
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image029.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image030.png)
![]() |
Ukur kadar gula setelah 2 jam (Ki)
![]() |
Hitung %peningkatan kadar gula darah (%KG)
B. Perlakuan
pada mencit
Mencit
![]() |
Ukur kadar gula awal (KN)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image033.png)
Diinduksikan 1
ml glukosa 50%
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image034.png)
Diukur kadar gula setelah 30 menit (Ko)
![]() |
|||
![]() |
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image036.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image037.png)
![](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image037.png)
![]() |
Ukur kadar gula setelah 1 jam (Ki)
![]() |
Hitung %penurunan kadar gula (%KG)
LAPORAN LENGKAP
PRAKTIKUM FARMAKOLOGI
DAN TOKSIKOLOGI I
PERCOBAAN
![uin-makassar.gif](file:///C:/Users/winda/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image041.jpg)
OLEH :
KELOMPOK :
II
(DUA)
GOLONGAN :
FARMASI B2
ASISTEN :
HARDIYANTI SYARIF
PROGRAM
STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
SAMATA-GOWA
2015
0 komentar:
Posting Komentar